何为“游离粒细胞型哮喘”？

大多将近注意到肺部惰特质上皮渐增和重度痛风两者之间相似之处的最近科学研究，在表象上都仅限于都从科学研究。在这些科学研究中，引人注意患儿的惰特质上皮增极高素质多较少；而且，这种增极高或许只是患儿年龄、烟草烟雾暴露出制约，或其适用极高对乙酰氧基酚抑制主导作用病患痛风时，所注意到的一种重排。

尽管有小部分患儿或许会普遍存在先天特质免疫重排的间歇性，并或许造成了其肺部内惰特质上皮的渐增；但这些惰特质上皮的活特质，或许并不极低那些轻度痛风患儿肺部内惰特质上皮的活特质。适用细胞会器的IL-8抗原-HT、或CXCR2-HT等，可以减缓患儿肺部内惰特质上皮的渐增，但这些新疗法的诊断仍在科学研究之中。

本文编译自近期的Curr Opin Pulm Med华尔街日报，评论原创作者为来自新西兰萨斯喀彻温省托马斯市麦克马斯特大学所学院，及Firestone呼吸健康科学研究所的Parameswaran Nair指导教授等。旨在论述肺部惰特质上皮渐增和重度痛风两者之间的相似之处及其潜在的的系统；并检验那些以提高肺部内惰特质上皮生产适供应量或活特质为目标的病患，对于痛风遏制的制约。

关键点

1、惰特质上皮特质痛风的识别系统，意味着肺部内惰特质上皮都只的假设，以及经缜密属实的惰特质上皮渐增的普遍存在。

2、以外有关“惰特质上皮特质痛风变异”的事实，之外来自都从科学研究。而现今还未有可用的，有关这种变异稳定特质的垂直科学研究参考资料。

3、尽管在肺部内惰特质上皮长时间渐增的患儿中，有小部分患儿或许普遍存在先天特质免疫新功能间歇性，但大多将近此类患儿的惰特质上皮升极高，或许是因为其普遍存在病菌、或适用了极高对乙酰氧基酚抑制主导作用来确保其痛风遏制，所造成。

4、很少有诊断试验辨识肺部内的惰特质上皮渐增，可以注意到有诊断引人注意特质的减缓，因此，很难完全恰当肺部内惰特质上皮渐增，在痛风生理学及其疼痛学中所起的主导作用。

小结

虽然都从的科学研究指单单，在某些越来越为严重痛风患儿的肺部中，或许注意到到惰特质上皮渐增的现像，但这种现像应该是由甲状腺素病患造成，及其应该与痛风的生理和越来越为严重素质同样引人注意，现今仍不确切。而抗CXCR2病患等新的病患原理，则为论述惰特质上皮渐增对痛风越来越为严重素质的制约提供了期望。

段落

在不良重排多于的前提下，使痛风患儿的疼痛确保在遏制状态，且能消除其急特质减轻中风时所需的病患强度，是已确定患儿痛风越来越为严重素质的主要依据。

现今为止，抑制主导作用仍是痛风病患的基石，其对大多将近痛风患儿都恰当，尽管其中有些人或许需适用十分极高的病患对乙酰氧基酚。

现今，人们正越来越多地意识到，痛风患儿肺部内的细胞会有很大的异质特质。其中，“马氏还原特质上皮特质痛风”患儿，对于抑制主导作用病患尤为脆弱；而那些肺部内无马氏还原特质上皮，甚至或许；也平庸为惰特质上皮增极高的患儿，改用抑制主导作用病患，其则或许不如前者那样好。

然而，确实是马氏惰特质上皮渐增本身，造成了引人注意患儿对于抑制主导作用病患的相对不脆弱；还是因为患儿的马氏惰特质上皮围住的系统，造成了了其肺部内马氏惰特质上皮的渐增，目前仍不确切。

本研究成果将简短发表意不见“惰特质上皮特质痛风”的假设；或许促成患儿肺部内马氏惰特质上皮渐增的一些的系统；将马氏惰特质上皮与痛风越来越为严重素质建立联系慢慢地的事实；以及最近一些主要用途可用减缓肺部内马氏惰特质上皮将近目的新疗法等。因此，本文并非是针对痛风和其他肺部性疾病患儿马氏惰特质上皮生若无学和动力学的全面评述。

惰特质上皮特质痛风的假设

术语“马氏惰特质上皮特质痛风”，上会是指患儿腹水水银内马氏惰特质上皮枚举间歇性的痛风。但现今为止，其并未有确立的假设。

由于本研究成果创作者的科学研究室所已确定的引人注意都只如下：马氏惰特质上皮的百分比（%）之外将近为37.5，中位将近为36.7，+2之外值（SD）值为77.7，90%百分位将近为64.4；马氏惰特质上皮枚举（104／ml）的之外将近为196.2，中位将近为86.5，+2之外值为801.6，90%百分位将近为486。

因此，本文将“马氏惰特质上皮特质痛风”假设为：患儿腹水水银内的马氏惰特质上皮枚举长时间（有数有两次）多于65%，或多于500×104／ml（即多于90%百分位将近法）的痛风。

腹水水银细胞会枚举一般首选毛细血管牙龈或毛细血管肺脏灌洗（BAL）枚举原理，但由于该原理还无法广泛筹划，所以，有人已尝试基于患儿血水银内马氏惰特质上皮枚举，或其他从血水银血小板分类枚举中所派生单单的变适供应量，来假设马氏惰特质上皮特质痛风。

然而，血水银中但会的马氏还原特质上皮枚举，升极高的马氏惰特质上皮枚举，或增极高的马氏惰特质上皮/淋巴细胞会比值等指标，都很难极佳地已确定患儿腹水水银内的马氏惰特质上皮有未有渐增。

肺部惰特质上皮与痛风越来越为严重素质

最早将肺部惰特质上皮与痛风越来越为严重素质建立联系慢慢地的科学研究，来自梅奥诊所一篇有关痛风急特质中风致临死患儿的调查报告。该科学研究发现，与那些无急特质致临死特质意外事件起因的患儿众所周知，那些突然临死于痛风急特质中风的患儿的肺部牙龈下，惰特质上皮多于马氏还原特质上皮。

然而，这种惰特质上皮渐增，很或许是全身性于患儿痛风急特质中风的病毒病菌；而非造成患儿痛风减轻的持续性。此外，外科学研究辨识，痛风急特质中风患儿腹水水银中的惰特质上皮渐增，科学研究人员推断这种渐增或许也是由于病菌所致。

其后，就有许多科学研究分别改用完全相同的时域核心技术，对完全相同区域肺部内惰特质上皮的生产适供应量顺利进行了检验。这类科学研究的新设计很强下述共同的特征，即：①其都是都从科学研究，并按照痛风的完全相同并不一定，对受试许多人顺利进行了配对科学研究。②痛风的越来越为严重素质，主要是根据患儿被招募再入一组时的抑制主导作用对乙酰氧基酚而已确定。③科学研究未有改用实证的原理，来完全恰当患儿在做检验时应该已经普遍存在病菌等。

各个多方面而言，上述这些科学研究指单单，与那些病状很轻的患儿众所周知，那些病状越来越重的痛风患儿的腹水水银、BAL水银，或其毛细血管牙龈检查和遗骸中，很强越来越多的马氏惰特质上皮将近目，或越来越多的血小板介素（IL）－8及其抗原的DNA或复合若无传达。

此外，这些科学研究还辨识，那些平庸为间歇特质马氏惰特质上皮变异的患儿，最常普遍存在先天特质免疫新功能间歇性，如核苷酸结合结构域和富含虹氧酸反复复合若无（NLRP3）炎特质体，以及IL-1β传达的回落；肝细胞会胞葬主导作用的受损；以及后半期糖基化终末产若无的抗原缺点等。而且也有科学研究辨识，这种免疫间歇性，还与患儿的偏头痛炎症重排引人注意。

总之，上述科学研究指单单，那些平庸为间歇特质马氏惰特质上皮痛风变异的患儿，的确是一类很强完全相同生理生理的系统的小团体。

即将发表的澳大利亚国家所脑部，肺和血水银科学研究所（NHLBI）痛风诊断科学研究互联网的最近调查报告，以及引人注意科学研究将近据库的非分并不一定聚类分析调查报告等，或都将支持上述的这一假设。此外，痛风患儿肺部内惰特质上皮的渐增，有或许与那些肺部内普遍存在惰特质上皮渐增的非痛风特质慢特质阻塞特质肺性疾病（COPD）患儿两者之间，有十分相似。

但下列混杂心理因素，也使人们对于上述科学研究结果的这种解释造成了了一些质疑。这些心理因素最主要：引人注意患儿变异的不稳定特质，引人注意呼吸道病菌在其中的主导作用，以及抑制主导作用对于科学研究结果的制约等。此外，引人注意患儿惰特质上皮渐增的素质较少，且最常最常被看来正好处在所调查报告的都只范围这样一来，也是这些科学研究的局限特质之一。

痛风越来越为严重素质，抑制主导作用，以及肺部惰特质上皮两者之间的间的关系

都从科学研究新设计的一个主要缺点就是，用来确保痛风遏制的抑制主导作用对乙酰氧基酚，可混淆患儿痛风越来越为严重素质的检验。关于这一点，可以通过完全恰当可用确保患儿腹水水银内马氏还原特质上皮比赴援多于3%时的抑制主导作用对乙酰氧基酚，来属实。

有学者看来，当可用遏制腹水水银内马氏还原特质上皮百分比的抑制主导作用对乙酰氧基酚增大时，患儿腹水水银内惰特质上皮的百分比也会增大。为了对这一学说加以验证，在获得患儿的知情提议，以及圣约瑟夫托马斯医院科学研究委员会的批准后，本研究成果创作者招募了三一组（每一组10例）患儿，并对其顺利进行了都从科学研究。

第一一组为高血压痛风患儿，除了粉尘抑制主导作用除此以外，其还需每日有规律适用强的松病患（中位将近对乙酰氧基酚为12.5毫克），才能确保其腹水水银内马氏还原特质上皮比赴援多于3%。

第二一组为中度痛风患儿，其需粉尘极高对乙酰氧基酚的抑制主导作用（多于每日500毫克的锂替卡松等效对乙酰氧基酚），以确保其腹水水银内马氏还原特质上皮比赴援多于3%；

第三一组轻度痛风患儿，每天只需粉尘低对乙酰氧基酚的抑制主导作用（多于500毫克的锂替卡松等效对乙酰氧基酚），方能达到目标的马氏还原特质上皮比赴援。

科学研究者改用Percoll不连续梯度法，对人会外周血内的惰特质上皮顺利进行了分离。并采收集了其其会腹水遗骸。同时，改用下述两种原理对其中的惰特质上皮的活特质顺利进行了试验中。即：通过二氢罗丹明试验，检验样本马氏惰特质上皮的硝酸爆发；并通过流式细胞会祯检验其（CD63+）和（CD66b+）颗粒复合若无质（granular proteins）的很薄传达。

此外，科学研究者还通过流式细胞会祯，改用Annexin V标识的红外探针，和吖啶橙染色及反射镜显质镜检查等原理，检验了人会外周血内惰特质上皮的生命力。

%-，当适用提高效赴援的抑制主导作用对乙酰氧基酚，来遏制患儿腹水水银内的马氏还原特质上皮比赴援时，那些每天摄再入强的松的患儿，其血水银和腹水水银内的惰特质上皮比赴援，之外较改用低对乙酰氧基酚抑制主导作用用适供应量患儿增极高。

抑制主导作用可增大人会惰特质上皮在其第24时长的存活赴援，推断此或许与甲状腺素可减缓惰特质上皮的突变引人注意。然而，尽管这些患儿腹水水银内的马氏惰特质上皮往往较其血水银内的马氏惰特质上皮处于素质越来越极高的启动时状态，但这些细胞会与那些分离自轻度痛风患儿和但会比对者的惰特质上皮众所周知，其活特质并未有增极高（上图1）。

因此，“惰特质上皮变异”或许是痛风患儿抑制主导作用用适供应量的一种重排，而并很难体现现实的痛风越来越为严重素质。

事实上，由Cowan等顺利进行的一项精巧科学研究，已经属实了粉尘极高对乙酰氧基酚抑制主导作用，对于痛风患儿腹水水银内马氏惰特质上皮的制约。在该科学研究中，94例稳定期痛风患儿做了一种甲状腺素减适供应量病患计划，以便其会其造成了轻度的痛风未有遏制疼痛。

%-，当这些人会注意到痛风未有遏制疼痛时，未有一例患儿被看来是仅限于惰特质上皮特质痛风；相反，其中67%的人呈现为马氏还原特质上皮特质痛风变异。而当这些人会恢复了每天1000毫克对乙酰氧基酚的锂替卡松病患时，其中有5%的患儿转变成了惰特质上皮特质痛风变异。

而除了抑制主导作用的对乙酰氧基酚以外，其他一些心理因素，如老龄，饮食，吸烟，大气污染若无，间发的病菌，或许还有肺部质生态的扭转等，都或许会制约患儿肺部内的惰特质上皮将近目。

因此，在本研究成果创作者的诊断系列科学研究中，痛风患儿在年末2年的时间里头，其惰特质上皮特质痛风变异的稳定特质只有8%。

上图1.辨识在那些改用提高效赴援对乙酰氧基酚的抑制主导作用病患，以确保其腹水水银内马氏还原特质上皮比赴援略低于3%的轻度，中度和重度痛风患儿中，其（a）腹水水银内马氏惰特质上皮的百分比；（b）通过二氢罗丹明试验检验单单的腹水水银内马氏惰特质上皮的硝酸迸发；（c）腹水水银内马氏惰特质上皮的CD63传达；以及（d）腹水水银内马氏惰特质上皮的CD 66B传达。对马氏惰特质上皮硝酸迸发和很薄颗粒复合若无传达的分析，于适用甲吡啶-甲硫氧吡啶-虹氧吡啶-苯丙氧酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对马氏惰特质上皮顺利进行激发后开始试行。与轻度痛风患儿众所周知，那些重度甲状腺素依赖特质痛风患儿腹水水银内的马氏惰特质上皮百分比增大；但这些马氏惰特质上皮的活特质，并不比轻度痛风患儿腹水水银内马氏惰特质上皮的活特质越来越多。MFI=千分之红外强度。

针对惰特质上皮的靶向病患

将惰特质上皮的主导作用与痛风越来越为严重素质建立联系慢慢地的最有说服力的方针，是通过减缓患儿肺部内惰特质上皮的生产适供应量，来注意到其痛风应该有诊断多方面的增大。但在现今，这一方针因为考虑到恰当且耐受特质极佳的默许措施（引人注意是针对惰特质上皮的围住和活化的病患原理），而受到了制约。

惰特质上皮的围住关乎了多种的繁琐闭环，其中不少闭环关乎了下述多种CXC糖复合若无，如IL-8和发育调节致癌DNAα（GRO-a）；介质，如甘氧酸；细胞会因子和发育因子，如坏临死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而最近，针对上述这些分子结构的-HT已在研发当中。此外，非特异特质的马氏惰特质上皮围住肽，如大环内酯类固醇和赖氨酸蛋白肽，也已经改装成了诊断适用；而且，最近就有诊断试验对其在痛风患儿中的核心技术的发展特性顺利进行了检验。

尽管TNF-a突出进行了惰特质上皮的围住每一次，而且针对TNF的制剂可以减缓肺部内惰特质上皮的渐增，并能稍增大患儿的肺部极高重排特质，但其在许多新近科学研究中的不良重排调查报告，使之在将来不太或许被可用高血压痛风患儿的病患。

另一个强力的惰特质上皮分析化学其会若无是甘氧酸B4（LTB4）。甘氧酸的分析化学合成每一次，最主要了LTB4的形成；而且，其中需有5-脂肪氧合蛋白启动时复合若无（FLAP）的进行，以便使甘氧酸分析化学合成唯一可中的引人注意蛋白设法活化。

最近，一项年末2周的双盲比对、接合试验，检验了一个强力FLAP-HT（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14例中度至重度痛风患儿中的病患主导作用。

崭露头角该科学研究的患儿普遍存在腹水惰特质上皮渐增，即在两次检查中，腹水惰特质上皮比赴援之外不略低于50%。科学研究%-，尽管离体试验可不见，但该项病患并很难提高人会腹水惰特质上皮将近目，也没能增大其痛风的遏制持续性。因此，这种病患原理能否成为一种恰当的病患暴力手段，仍确有注意到。

虽然针对IL-6的疗法，如Toclizumab等，可恰当可用偏头痛幼年特发特质关节炎的病患，但仍未有不见其在高血压痛风患儿中的核心技术的发展的引人注意科学研究。

就有基于科学研究三维的科学研究辨识，IL-17A在越来越为严重痛风的确诊中很强核心主导作用。其在高血压痛风患儿的其会腹水、和毛细血管检查和遗骸中之外显著增极高；且或许造成了了那些非马氏还原特质上皮特质或惰特质上皮特质痛风对甲状腺素病患的不脆弱。因此，最近发现的一种造成了痛风对甲状腺素病患不脆弱的高血压-Th17闭环，造成了科学研究者们极大的感兴趣。

此外，IL-17A进行了痛风确诊的系统的多个多方面，其中最主要了上皮的结构扭转、以及平滑肌的挤压等。

虽然就有多个科学研究对一些针对IL 17A的制剂（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病患儿中的顺利进行了检验；但现今只有一个科学研究，论述了这类病患在痛风患儿中的。

在这项年末10周、关乎300多例中度痛风患儿的科学研究中，人会分别做了三种对乙酰氧基酚的Brodalumab（皮射，每2周一次）或双盲病患。%-，从各个多方面来看，该药对患儿的痛风遏制持续性，与双盲众所周知未有突出的增大。

而且，非马氏还原特质上皮痛风（创作者将其假设为：患儿血水银内马氏还原特质上皮略低于6%，或其呼单单气一硝酸氮分将近略低于25 ppb），也很难预测患儿对此类病患的重排。因此，抗IL-17病患，应该对肺部内马氏惰特质上皮渐增的痛风患儿恰当，仍确有注意到。

赖氨酸蛋白肽很强多种或许与越来越为严重痛风和COPD病患引人注意的药理主导作用。一项有关罗锂司特为中度COPD患儿中病患核心技术的发展的诊断试验辨识，与双盲一组患儿众所周知，罗锂司特可使人会腹水水银内惰特质上皮的绝对将近减缓50%；但其惰特质上皮的比赴援却不受制约。

这样的结果有些奇怪，或许，其毕竟是全血总细胞会枚举变异特质大，且考虑到可反复特质；而血细胞会分类枚举，则很强越来越好可反复特质的一种体现而已。而这类药若无对于极佳假设的毛细血管痛风患儿肺部内惰特质上皮的制约，目前仍未有不见报道。

依然以来，人们恰当推断大环内酯类固醇很强“非特异特质的抗炎主导作用”。也有不见解看来醋竹桃抗病毒可通过其未有知的的系统，而造成了统领泼尼松用适供应量的主导作用。

最近，一项年末8周、关乎45例高血压难治特质痛风患儿的科学研究辨识，克拉抗病毒病患可减缓这些人会腹水水银内的IL-8核心技术水平及其惰特质上皮生产适供应量。克拉抗病毒的这种特性，在28例非马氏还原特质上皮特质痛风患儿中越来越为突出。而且，其这种特性还与人会家庭质适供应量及痛风疼痛低分的增大引人注意。这对于那些与周边环境激发若无引人注意的痛风患儿而言，越来越是如此。

因此，上述这项十分关键性的科学研究指单单，针对腹水水银内马氏惰特质上皮生产适供应量及其活特质的病患，对于高血压痛风患儿或许有关键性普遍性。但除此以外的是，由于在这项科学研究中，人会的马氏惰特质上皮弧核心技术水平，或许会被某些人视为仅限于但会范围这样一来；并进而使人们对于该科学研究结果的上述解释造成了质疑。因此，克拉抗病毒上述特性的诊断引人注意特质，仍确有实质性属实。

另一项关乎100多例高血压痛风患儿的越来越大型的科学研究，检验了年末6个月的人口为120人抗病毒病患的。%-，虽然从各个多方面来看，默许病患并很难恰当提高人会的痛风急特质减轻中风；但与双盲病患众所周知，那些被假设为“非马氏还原特质上皮特质痛风”的人会，很强越来越少的痛风急特质中风，和越来越好的家庭质适供应量。

在该科学研究中，“非马氏还原特质上皮特质痛风”主要根据患儿血水银内的马氏还原特质上皮枚举略低于200 /毫升而假设，并据此推断患儿的肺部内以惰特质上皮为主。

因此，对于那些不依赖马氏还原特质上皮的生理生理每一次所驱动的痛风患儿而言，大环内酯类固醇病患，或许会对此类患儿造成诊断获益。但这一正确特质还需在假设越来越完全恰当的患儿许多人中，筹划越来越大且越来越依然的科学研究来加以属实。

赖氧酸X赖氧酸糖复合若无抗原CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮是从的马氏惰特质上皮启动时细胞会器-78等共价键的抗原，其也是很强的惰特质上皮分析化学其会若无。因此，CXCR1/2抗原进行了造成惰特质上皮到炎症部位围住，并其会其活化，存活，以及造成潜在一组织损害的主要的系统。

最近，有科学研究检验了一种类似若无CXCR2-HT-SCH527123的和安全特质。在该科学研究中，33例腹水惰特质上皮将近增大的高血压痛风患儿被随机配对，并分别做了年末4周的SCH527123（每日30毫克，静脉注射；N=22），或双盲（n=12）病患。

所有崭露头角患儿之外经过了引人注意的选择，并相恰当下述准则，即：会被看来普遍存在惰特质上皮间歇性，且这种间歇性不太或许是由于病菌所造成。

科学研究%-，SCH527123病患可使人会腹水惰特质上皮的百分比千分之减缓36.3%，而远比，双盲一组人会的这一比赴援则增大了6.7%。

在科学研究的第4周终止时，病患一组人会千分之的血水银内马氏惰特质上皮绝对值减缓了14%，但其在第五天内已恢复。

科学研究还辨识，病患一组患儿很强较少的轻度急特质减轻中风，并普遍存在痛风遏制问卷低分增大的趋势。但人会的1秒用力喉头适供应量（FEV1），腹水髓过硝酸若无蛋白核心技术水平，IL-8，或弹特质复合若无蛋白等指标无显著叠加。此外，2一组人会两者之间的各个多方面不良重排赴援无突出相异。

因此，尽管该默许病患在减缓患儿肺部内惰特质上皮将近目多方面十分恰当；但要辨识其诊断多方面的，或许还需越来越长科学研究的时间。

总之，现今的科学研究结果指单单，马氏惰特质上皮或许进行了那些非病菌特质痛风患儿的生理每一次。对肺部内惰特质上皮顺利进行默许的好处，或许体现在患儿的肺部粘水银填充、家庭质适供应量，以及随着经年累月的FEV1下降多方面的增大，而不是其急特质减轻中风的减缓。但这些正确特质，同样需有越来越长时间且越来越大规模的科学研究来加以属实。

此外，改用髓过硝酸若无蛋白和弹特质复合若无蛋白等细胞会器-HT，同样对抗惰特质上皮活特质的科学研究，将或许更进一步实质性阐明惰特质上皮在越来越为严重痛风患儿中所起的主导作用。

正确特质

虽然都从的科学研究指单单，在一些越来越为严重痛风患儿的肺部内，可注意到到惰特质上皮渐增的现像；而且，这些患儿或许还普遍存在着可促进其肺部、或偏头痛惰特质上皮重排的先天特质免疫新功能间歇性；然而，上述现像或间歇性应该是患儿做抑制主导作用病患所造成的持续性；或是患儿肺部质生态扭转所造成了的重排；再次或者，其应该同样进行了痛风的生理每一次，并与患儿的痛风越来越为严重素质引人注意，现今仍不确切。

假如能根据患儿腹水水银内惰特质上皮将近目或其活特质的长时间升极高，来已确定单单很强惰特质上皮特质痛风表现形式的许多人，并在这些许多人中筹划恰当的科学研究；那么，诸如抗CXCR2疗法等在内的病患，再次一为人们论述惰特质上皮对痛风越来越为严重素质的制约，提供期望。

之后，下述的这种或许特质仍以前普遍存在，那就是：惰特质上皮增生，或许只是肺部但会修复每一次中，一个必不可少的一组成部分。

由于大多将近惰特质上皮特质痛风对抑制主导作用病患重排不佳，因此，在上述问题得到解决问题前，对引人注意患儿不额外改用抑制主导作用病患，或许是恰当的。此外，对于此类患儿，还应检验其肺部内惰特质上皮渐增的持续性；在或许的意味着，纠正其获得特质的免疫新功能缺点；并适时加用抗生素病患。

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撰稿： zhangzhigang